Produkuje náš mozog svoje vlastné psychedelikum?
Revolučná štúdia prináša dáta, ktoré naznačujú, že môže existovať prirodzené psychedelikum v našom mozgu regulujúce tvorbu nových synapsií. Čo dokazuje nová štúdia?
Minulý týždeň vyšla v časopise Science dôležitá štúdia, ktorá významne poodkryla záhadu pôsobenia klasických psychedelík ako LSD, psilocybín (aktívna látka magic mushrooms) alebo DMT (aktívna látka nápoja Ayahuasca). Táto štúdia, okrem iného, tiež naznačila veľmi zaujímavú možnosť, že ľudský mozog si syntetizuje svoje vlastné psychedelikum. Poďme sa na to spoločne pozrieť.
Záhadné rockové hviezdy
Klasické psychedeliká (LSD, psilocybín a DMT) sú dnes tak trochu rockovými hviezdami výskumu v neurovedách. Je to cool, všetci o tom rozprávajú a každý to chce robiť. Najprestížnejšie univerzity po celom svete prakticky každý rok oznamujú stále nové a nové štúdie, ktoré dokazujú obrovský potenciál psychedelík v liečbe depresie, úzkostí alebo závislostí. Hoci máme veľmi dobre našliapnuté k oficiálnemu schváleniu psychedelík liekovými agentúrami na liečbu kadejakých psychických porúch, paradoxne o nich stále mnoho netušíme. Jedna z najväčších záhad je to, ako konkrétne spúšťajú prestavbu spojení v mozgu.
Klasické psychedeliká svojou štruktúrou pripomínajú neurotransmiter serotonín alebo majú niekde vo svojej štruktúre časť, ktorá ho nápadne imituje. Z tejto podobnosti je evidentné, že pokiaľ sa takéto chemikálie nachádzajú v mozgu, budú +/- napodobňovať serotonín a viazať sa na serotonínové receptory. Pre krčmové machrovanie, klasické psychedeliká sa viažu predovšetkým na jeden konkrétny serotonínový receptor s prívetivým názvom 5-HT2A receptor (serotonín sa chemicky povie 5-hydroxytryptamín, odtiaľ číslo 5 a písmenká H a T). Tieto receptory sa hojne vyskytujú najmä v mozgovej kôre, no nájdeme ich aj v hlbších štruktúrach ako napríklad hipokampus alebo amygdala.
Od viazania psychedelík na serotonínový receptor vieme následne odvodiť prakticky všetky zaujímavé účinky. Reč je najmä o schopnosti psychedelík vytvoriť spirituálny zážitok na subjektívnej úrovni vedomia a schopnosti spustiť prestavbu spojení neurónov na úrovni buniek.
Tak napríklad, pokiaľ si do žily pred tripom na LSD pustíte chemikáliu, ktorá zablokuje serotonínové receptory, LSD nebude mať účinok. Keby vám človek nestačil, psychedelické účinky sa dajú testovať aj na myšiach. Hoci sa myši neviete spýtať či zrovna prežíva smrť vlastného ega, veľmi typickou odpoveďou na psychedeliká je šklbanie hlavou zo strany na stranu. Čím vyššia dávka, tým častejšie hlodavce šklbú hlavou. Podobne ako pri ľuďoch, ak myške podáte blokátor serotonínových receptorov, po podaní psychedelika myš hlavou nešklbe.
Psychedeliká sú takisto známe pre svoju schopnosť spúšťať proces neuroplasticity. To je síce krkolomný názov, no znamená len to, že bunky dostanú impulz pre vytváranie spojení. Ak pridáte napríklad DMT alebo LSD k neurónom na petriho miske, bunky sa začnú viac rozvetvovať a výbežky budú dlhšie. Tento efekt vieme opäť úplne vymazať, pokiaľ k bunkám pridáme blokátor serotonínových receptorov.
Vedci sa domnievajú, že terapeutické účinky psychedelík v prípade liečby depresie alebo závislosti spočívajú v kombinácii oboch účinkov. Človek prežije hlboký zážitok, na ktorom spolu so psychoterapeutom zakladajú svoje sedenia. Následne sa využíva bunkové spúšťanie prestavby spojení, ktoré pomôžu pacientovi preprogramovať staré vzorce mysle. A tieto účinky sa nám stretajú v pôsobení na serotonínové receptory. Zhruba v tomto momente nám však príbeh začína jemne krívať.
Keď nie ste dostatočne cool na vstup do klubu
Ako sme si vysvetlili, zdá sa, že za spomínané účinky sú zodpovedné serotonínové receptory. Tie nazývame “serotoníné” pretože bežne viažu serotonín. Ak nasledujeme logiku, tak samotný serotonín by mal spôsobovať podobné účinky ako psychedeliká. A tu prichádzame k záhade psychedelík. Samotný serotonín, zdá sa, nie je halucinogénny. Podobne, ak pridáte k neurónom samotný serotonín, nebudete pozorovať rovnaké účinky na neuroplasticitu ako pri psychedelikách. Ako je to možné, pokiaľ sa serotonín aj psychedeliká viažu na rovnaký receptor?
Vedci si uvedomili, že im niečo uniká a tak prišli s niečím, čo odborne nazvali hypotéza prístupového obmedzenia (localisation bias hypothesis). Psychedeliká možno aktivujú serotonínové receptory na miestach v bunke, kam sa serotonín dostať nedokáže.
Bežne vnímame receptory ako niečo, čo sa nachádza na povrchu bunkovej membrány. Rôzne druhy receptorov, aj tých serotonínových, však nájdeme aj vo vnútri samotnej bunky na rôznych bunkových “orgánoch”. Dostať sa k nim však nie je jednoduché - na to, aby molekuly preplávali do vnútra buniek, musia prekonať spomínanú lipidovú (tukovú) membránu, ktorá obaľuje bunku. Tá má svoj špecifický náboj, ktorý predurčuje ako bude reagovať na rôzne molekuly. Niektoré molekuly pritiahne a “prepašuje” ich dovnútra buniek, iné naopak svojim nábojom odpudí. Je to skoro ako nejaký vyhadzovač v nočnom klube - buď ste dostatočne cool a pustí vás dnu alebo sa mu jednoducho nepáčite a ostanete vonku.
Serotonín je jedna z mnohých molekúl, ktorá plávať cez membránu len tak (odborne tomu vravíme pasívne) nemôže. Tento fakt si vieme logicky odvodiť z rozloženia serotonínu v tele - až 95% všetkého serotonínu v tele sa nachádza vo vašich črevách a nie v mozgu. Telo samozrejme nechce, aby sa serotonín z čriev miešal do signalizácie v mozgu a tak je vstup serotonínu do mozgu zo zbytku tela blokovaný bunkami tzv. mozgovo-krvnej bariéry. Je to línia buniek, ktoré svojimi membránami fyzicky bránia molekulám z tela pasívne vstúpiť do mozgu. Ak teda serotonín nevie prejsť cez bunkové membrány buniek mozgovo-krvnej bariéry, podobne sa bude správať aj serotonín v mozgu. Vylúčený serotonín môže aktivovať serotonínové receptory len na povrchu neurónov, pretože nevie plávať cez ich membrány.
Tu sa nám postupne začína rozkrývať záhada - psychedeliká ako napríklad LSD, psilocybín alebo DMT dokážu plávať cez membrány buniek pomerne jednoducho. Ak zjete pár mikrogramov LSD, do mozgu sa vám dostane behom pár minút, pretože prejde membránami buniek mozgovo-krvnej bariéry. Ak však dokáže prejsť membránami týchto buniek, dokáže to aj v prípade neurónov. A až sa tak stane, aktivuje vnútrobunkové serotonínové receptory, ku ktorým serotonín nemá prístup.
Vedci sa vďaka novej štúdii domnievajú, že za masívnym spúšťačom neuroplasticity a možno aj halucinogénnymi účinkami stojí aktivácia vnútrobunkových serotonínových receptorov. Experimenty ukázali, že čím je dané psychedelikum schopnejšie v plávaní cez membránu, tým spúšťa výraznejšiu neuroplasticitu. Ukázali tiež, že keď sa im podarí umelo narvať serotonín do vnútra neurónových buniek, pozorujú spustenie neuroplasticity a šklbanie hlavy pri myšiach, podobne ako v prípade psychedelík. Elegantnými experimentami teda vysvetlili, prečo má serotonín iný účinok na neuróny ako psychedeliká, hoci sa viažu na rovnaký typ receptoru.
Produkuje mozog svoje vlastné psychedelikum?
Pri objavení funkčných serotonínových receptorov vo vnútri neurónov, ku ktorým serotonín bežne nemá prístup, sa nám vynára logická otázka: Načo by tam boli? Jedno z vysvetlení je náhoda. Receptory sa najskôr musia vyrobiť vo vnútri buniek a následne sa transportujú na jej povrch. Je teda možné, že ich abnormálna aktivácia ešte vo vnútri bunky, spustí neobjasnené procesy vyúsťujúce v neuroplasticitu… vďaka náhode.
Druhá možnosť je viac špekulatívna, no o to viac vzrušujúca. Vnútrobunkové serotonínové receptory možno de facto nie sú serotonínové receptory. V mozgu možno existuje ešte nejaká iná, veľmi podobná molekula s úlohou regulácie neuroplasticity a do veľkej miery sa bude správať ako psychedelikum. Niekoľko vedcov túto hypotézu razí už desaťročia - hľadanou molekulou je možno psychedelikum DMT.
Ako som spomínal vyššie, táto psychoaktívna látka je známa najmä zo šamanských rituálov kmeňov latinskej Ameriky s požitím nápoja Ayahuasca. Tento nápoj obsahuje extrakty rastlín prirodzene obsahujúce DMT, ktoré sa považuje za najsilnejšie psychedelikum vôbec. Nájsť DMT ako prirodzenú súčasť živých organizmov nie je vôbec prekvapivé. Ide o veľmi jednoduchú molekulu, ktorú vedia bunky pripraviť dvoma krokmi z aminokyseliny tryptofán. Len pripomeniem, že aminokyselina je základná stavebná jednotka bielkovín - tryptofán teda bežne príjmame v potrave. Takisto, máme dôkazy o tom, že sa DMT nachádza v mozgu myši a vieme, že enzýmy, ktoré môžu premeniť tryptofán na DMT máme aj my vo svojich génoch.
Niektorí vedci sa už desaťročia domnievajú, že abnormálna signalizácia prirodzeným DMT môže byť zapojená napríklad v psychotických poruchách, kedy pacient trpí halucináciami pripomínajúcimi psychedelické zážitky. Niektorí idú ešte ďalej a tvrdia, že DMT môže vysvetliť zážitky blízke smrti, počas ktorých ľudia popisujú stretnutie s bohmi alebo rozpad ega. Jeden výskum na myšiach skutočne dokazuje, že hladina DMT v mozgu stúpa pri vyvolaní umelej zástavy srdca zvieraťa. Môže byť DMT skutočne prirodzenou signálnou molekulou pre vnútrobunkové serotonínové receptory? Dôjde k premenovaniu na DMT-receptory?
Tak ďaleko ešte nie sme. Prítomnosť enzýmov alebo priamo DMT v našich telách ešte nič nedokazuje. Bunky neustále produkujú odpadové látky a DMT môže byť len takýmto odpadom. Dokázať, že DMT je v ľudskom mozgu produkované s účelom signalizácie cez vnútrobunkové serotonínové receptory, je úplne iný príbeh. Prepojiť následne takéto dôkazy so psychiatrickými poruchami či spirituálnymi zážitkami je úloha, ktorá vedcom zaberie desiatky a desiatky rokov.
Jedno je však isté. Štúdia s vnútrobunkovými serotonínovými receptormi spustila vo vedeckej komunite veľmi živú diskusiu. Ako to už býva, štúdia ponúkla jedno vysvetlenie, no zároveň otvorila otázky, na ktoré sama odpovedať nedokáže. A preto, na definitívnu odpoveď si musíme počkať.
Sociálne siete a podpora tu:
www.instagram.com/peto.bewise/
Podporiť ma môžete na Substacku alebo na Patreone,
alebo www.buymeacoffee.com/petobewise
Ďakujem!